Свободные радикалы участвуют в развитии заболеваний

Состояние клеток, которое характеризуется избыточной продукцией эндогенных активных форм кислорода или возникает в результате действия больших концентраций экзогенных АФК, носит название окислительный стресс.

Показана важная роль окислительного стресса в развитии таких заболеваний, как рассеянный склероз, миодистрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, женское бесплодие, хроническая обструктивная болезнь легких, метаболический синдром.

Различные стимулы, такие как ионизирующая радиация, воспаление, промышленные и бытовые токсины, повышенная или пониженная концентрация кислорода активируют процессы образования свободных радикалов.

Главной особенностью радикальных форм кислорода является их способность практически мгновенно реагировать с молекулами, контактирующими с ними. В этом случае они инициируют процессы окисления непосредственно в местах своего образования – митохондриях, клеточной мембране, мембранах ЭПР. Под влиянием свободных радикалов происходит окисление молекул – ядерной и митохондриальной ДНК, РНК, белков, фосфолипидов и гликозаминогликанов. Это носит название первичные механизмы окислительного стресса.

Первичные механизмы окислительного стресса
Первичные механизмы окислительного стресса

Агрессивность АФК лежит в основе деструкции мембран, внутриклеточных структур и органелл – вторичных механизмов окислительного стресса. Перекисное окисление жирнокислотных остатков фосфолипидов резко меняет свойства клеточных мембран. Окисленные фосфолипиды формируют группы, т.н. кластеры, образующие гидрофильные поры, что увеличивает проницаемость мембран и ведет к потоку ионов Na+ и Са2+ внутрь клетки. Повышается микровязкость мембран за счет снижения количества ненасыщенных фосфолипидов, в результате интегральные белки оказываются как бы «вмороженными» в более жесткую матрицу. Подвижность пептидной цепи, необходимая для нормального функционирования ферментов, рецепторов и каналообразующих белков, снижается. В результате функция белков ингибируется, например, нарушается активность Са2+-АТФ-азы и Na+,K+ АТФазы, ферментов дыхательной цепи.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.