Соматотропный гормон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Синтез

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

Активируютстресс (боль, тревога, холод), гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании), гормоны (эстрогены и андрогенывазопрессин, инсулинтрийодтиронин (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина)), аминокислоты (например, аргинин), медленная фаза сна (вскоре после засыпания), α-адреномиметикиβ-адреноблокаторылекарства (морфин), грелин.

С возрастом способность секретировать СТГ в ответ на физиологические стимулы снижается.

Уменьшают: гипергликемия, глюкокортикоиды, соматомедины, соматостатин, свободные жирные кислоты, ожирение, гипотиреоз, β-адреномиметики.

Механизм действия

Рецептор с каталитической тирозинкиназной активностью. 

Существенную роль в эффектах гормона играют белки соматомедины (инсулино-подобные факторы роста (ИФР), ростовые факторы), вырабатываемые в печени после воздействия на нее и влияющие на метаболизм в органах-мишенях.

Мишени и эффекты

Часть эффектов гормона связана с увеличением количества молекул аденилатциклазы в цитоплазматической мембране.

К соматотропному гормону чувствительны все клетки организма, в них он стимулирует общий рост клетки, но не ее дифференцировку. Наиболее предпочтительными мишенями являются костная, хрящевая, мышечная и жировая ткани.  На них гормон действует как напрямую, так и через стимуляцию синтеза соматомединов в печени. Действие гормона на кости и мышцы наиболее ярко проявляется в детском и подростковом возрасте.

Белковый обмен: Вызывает положительный азотистый баланс, в целом повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка.

Нуклеиновый обмен: Активирует синтез РНК и ДНК.

Углеводный обмен: Подавляет поглощение глюкозы в периферических тканях, переключая их на использование жирных кислот, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что вызывает гипергликемию. В мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена. У детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.

Жировой обмен: Активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез.

Минеральный обмен: Стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg2+, Ca2+, Na+, К+, Cl, SO42–, фосфатов.

Патология

Гипофункция

  • при уменьшении выработки и снижении концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость), частота в России около 1:20000. Проявляется на 2-4 году жизни, критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.
  • при нарушении рецепции гормона в печени или снижении пострецепторной передачи сигнала происходит развитие синдрома Ларона,
  • при нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии,
  • при снижении выработки в печени ИФР-1 возникает пропорциональное, но недостаточное развитие тела. Примером могут служить пигмеи.

Гиперфункция

  • у детей возникает гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
  • у взрослых развивается акромегалия – из-за акрального роста кости происходит увеличение размера носа, стопы, кистей, челюсти.

    Вы можете спросить или оставить свое мнение.