Размеры адипоцита зависят от гормонального фона

Инсулин активирует ферментные системы, ответственные за липогенез и тормозит ферментные системы ответственные за липолиз. Чем больше количество глюкозы в крови, тем больше в крови инсулина, тем больше поступает в адипоцит из крови глюкозы, глицерина и жирных кислот, тем больше образуется внутриклеточного жира. Поэтому избыточное употребление пищевых углеводов влечёт за собой увеличение количества жира в адипоцитах.

Еще один гормон, обеспечивающий запасание жира - пролактин или лактотропный гормон. Метаболические эффекты пролактина заключаются в повышении липолитической активности плазмы крови и перехода жирных кислот в ткани, усилении реакции инсулина на введение глюкозы. Особенно ярко проявляются эффекты пролактина во время беременности и после родов, когда количество пролактин-синтезирующих клеток в гипоталамусе увеличивается. Зачастую это количество сохраняется и после родов, что часто вызывает ожирение. Секреция пролактина подвержена многим регуляторным влияниям. Например, образуемый при обезвоживании или гипонатриемии ангиотензин II стимулирует секрецию пролактина. Стимулятором секреции пролактина является и тиреотропин-рилизинг-фактор гипоталамуса. При первичной недостаточности тиреоидных гормонов по механизму обратной отрицательной связи повышается синтез этого фактора в гипоталамусе и накопление пролактина в крови. Проявлением такого явления могут быть галакторея, отсутствие овуляции, аменорея и бесплодие.

Гормоны катехоламины: адреналин и норадреналин активируют как липогенез, так и липолиз в адипоцитах. Свое влияние на эти два противоположных процесса катехоламины реализуют через разные адренорецепторы адипоцитов - α2-адренорецепторы и β-адренорецепторы. Действие катехоламинов через α2-адренорецепторы активирует в адипоците липогенез, влияние через β-адренорецепторы - липолиз. α2-Адренорецепторы имеют большее сродство к катехоламинам, поэтому соединение катехоламинов с β-адренорецепторами происходит только тогда, когда свободных α2-адренорецепторов уже нет. Иными словами, когда концентрация катехоламинов низка, они соединяются с α2-адренорецепторами, активизируя в адипоците липогенез. При увеличении концентрации они связываются с β-адренорецепторами, активизируя в адипоците липолиз.

Глюкокортикоиды изменяют соотношение α2- и β-адренорецепторов на поверхности адипоцитов.

Количество α2- и β-адренорецепторов на адипоцитах разных частей тела неодинаково, поэтому жир откладывается по телу неравномерно. Это определено индивидуальной (генетической, наследственной) особенностью и половой принадлежностью. Если количество α2-адренорецепторов преобладает над количеством β-адренорецепторов, адипоцит больше работает на запасание ТАГ. У женщин α2-адренорецепторов больше на жировых клетках в области ягодиц, бедер, коленей. У мужчин - в области подкожной жировой клетчатки живота и висцерального жира. Адипоциты в этих местах гораздо активнее накапливают жир и существенно медленнее отдают жир при похудании. Т.е. при ожирении триацилглицеролы накапливаются именно в указанных зонах, а при снижении веса тела, например, при диетах или голодании, исчезновение жира происходит в других участках тела. Каждое последующее увеличение/уменьшение массы жировой ткани будет увеличивать жировые отложения именно в этих конкретных вышеуказанных местах.

Под влиянием избыточного количества глюкокортикоидов в подкожных адипоцитах лица и верхней части туловища соотношение адренорецепторов смещается в сторону α2-адренорецепторов. Как результат, при обычных концентрациях катехоламинов ТАГ начинают наиболее интенсивно откладываться в области лица и верхней части туловища (например, при болезни Кушинга). Такое ожирение усиливается за счет сопутствующей гипергликемии и дополнительной секреции инсулина, стимулирующего липогенез.

Еще один эффект глюкокортикоидов заключается в индукции синтеза гормон-чувствительной липазы, ключевого фермента липолиза. Однако необходимо помнить, что кортизол сам по себе не стимулирует липолиз, без участия других липолитических гормонов данный эффект не проявляется.

Глюкагон активирует в адипоцитах ферментные системы, ответственные за липолиз, и тормозит липогенез. Количество глюкагона в крови увеличивается при голодании, а также при повышенном расходовании глюкозы с появлением гипогликемии, например, при физической нагрузке. Поэтому количество жира в жировой ткани можно уменьшить в результате голодания и физической нагрузки.

Гормоны щитовидной железы повышают активность Na++-АТФазы и повышают потребность клетки в энергии, что решается ускорением катаболизма. Поскольку на обеспечение работы этого фермента (поддержание мембранного потенциала) затрачивается от 40 до 60% всей клеточной АТФ, малейшая его активация резко повышает катаболизм гликогена и триацилглицеролов для восполнения затрат АТФ. Параллельно тиреоидные гормоны снижают активность фосфодиэстеразы, гидролизующей цАМФ и уменьшающей катаболизм. Таким образом, избыточное действие тиреоидных гормонов приводит к снижению массы тела. Общий катаболический эффект тироксина и трийодтиронина присутствует во всех тканях, кроме печени.

Способностью активировать в адипоцитах процесс липолиза обладают также гормоны СТГ, АКТГ, тестостерон.

Грелин - пептид, вырабатывающийся в пустом желудке. Оказывая влияние на гипоталамус и гипофиз, грелин вызывает чувство голода. Он участвует в адаптивном ответе на снижение веса, т.е. в ответ на голодание и потерю веса происходит увеличение его концентрации в крови и повышенное потребление пищи. По всем эффектам грелин и лептин оказывают реципрокное действие, реализуемое на периферии и на уровне центральных гипоталамических механизмов. При этом такие взаимоотношения присутствуют как на этапе кратковременной регуляции потребления пищи, так и долговременной регуляции энергетического гомеостаза.

Одновременно грелин стимулирует такие разные процессы как секреция гормона роста и формирование новых синапсов в головном мозге, т.е. усиливает процессы запоминания. Как тут не вспомнить поговорку: "Сытое брюхо к учению глухо".

Гормон адипоцитов лептин, попадая с током крови в гипоталамус, уменьшает образование в гипоталамусе нейропептида Y, который стимулирует пищевое поведение. Адипоцит начинает синтезировать и секретировать в кровь лептин при увеличении количества внутриклеточных ТАГ. Т.е. при увеличении размеров адипоцита количество лептина возрастает и, через нейропептид Y, снижается потребление пищи. Однако существует феномен снижения чувствительности рецепторов гипоталамуса к лептину, также встречается генетическое изменение структуры лептина. Из-за этого стимуляция лептином гипоталамуса понижается и синтез нейропептида Y не прекращается при увеличении размера адипоцита, поиск и потребление пищи продолжается.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.