Соматотропный гормон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Синтез

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: 

• гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании), 
• гормоны – эстрогены и андрогены, трийодтиронин (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина), вазопрессин, инсулин,
• аминокислоты (например, аргинин), 
• медленная фаза сна (вскоре после засыпания, особенно у детей).

С возрастом способность гипофиза секретировать СТГ в ответ на физиологические стимулы снижается.

Уменьшают: гипотиреоз, глюкокортикоиды, ИФР-1, соматостатин, свободные жирные кислоты. Дополнительно можно назвать гипергликемию, ожирение, β-адреномиметики.

Механизм действия

Рецептор с каталитической тирозинкиназной активностью. 

Существенную роль в рост-стимулирующих эффектах гормона играет инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин С), вырабатываемый в клетке после воздействия на нее СТГ.

Мишени и эффекты

К соматотропному гормону чувствительны все клетки организма, в них он стимулирует общий рост клетки, но не ее дифференцировку. Наиболее предпочтительными мишенями являются костная, хрящевая, мышечная и жировая ткани, и печень. Гормон в состоянии действовать как напрямую, так и через индукцию синтеза ИФР-1 в их клетках.

Белковый обмен:  вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка. Рост-активирующее действие гормона на кости и мышцы наиболее отчетливо проявляется в детском и подростковом возрасте.

Нуклеиновый обмен:  активирует синтез РНК и ДНК.

Углеводный обмен:  

• снижает чувствительность к инсулину, подавляет переход глюкозы в периферические ткани, стимулирует глюконеогенез в печени, что вызывает гипергликемию.
• в мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена. В печени тоже повышает запасы гликогена (вместе с глюкокортикоидами и инсулином). 
• у детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани. 

Липидный обмен:  активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез. В целом СТГ переводит ткани на использование жирных кислот.

Минеральный обмен: СТГ стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg²⁺, Ca²⁺, Na⁺, К⁺, Cl^–, SO₄^2–, фосфатов.

Патология

Гипофункция

1.  При снижении синтеза СТГ и его концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость). Проявляется в раннем детстве (на 1-4 году), критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.

2. При наличии дефектов рецепторной и пострецепторной передачи сигнала в печени (резистентность к СТГ) развивается синдром Ларона (карликовость Ларона, частота 0,5-1 на 1000000). Концентрация СТГ при этом высокая.

3. При наследственном уменьшении в клетках продукции ИФР-1 снижаются рост-стимулирующие эффекты гормона. Тело развивается пропорционально, но не недостаточно, примером могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.

4. При нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии.

Гиперфункция

Возникает в результате СТГ-продуцирующей опухоли гипофиза.

• у детей – гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
• у взрослых – акромегалия из-за акрального роста кости, происходит увеличение размера носа, стопы, кистей, челюсти.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.