Соматотропный гормон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Синтез

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: стресс (боль, тревога, холод), гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании), гормоны (эстрогены и андрогены, вазопрессин, инсулин, трийодтиронин (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина)), аминокислоты (например, аргинин), медленная фаза сна (вскоре после засыпания, особенно у детей), α-адреномиметики, β-адреноблокаторы, грелин.

С возрастом способность гипофиза секретировать СТГ в ответ на физиологические стимулы снижается.

Уменьшают: гипергликемия, глюкокортикоиды, соматомедины, соматостатин, свободные жирные кислоты, ожирение, гипотиреоз, β-адреномиметики.

Механизм действия

Рецептор с каталитической тирозинкиназной активностью. 

Существенную роль в рост-стимулирующих эффектах гормона играет инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин С), вырабатываемый в печени после воздействия на нее СТГ.

Мишени и эффекты

К соматотропному гормону чувствительны все клетки организма, в них он стимулирует общий рост клетки, но не ее дифференцировку. Наиболее предпочтительными мишенями являются костная, хрящевая, мышечная и жировая ткани, и печень.  На них гормон действует как напрямую, так и через индукцию синтеза ИФР-1 в печени. Действие гормона на кости и мышцы наиболее ярко проявляется в детском и подростковом возрасте.

Белковый обмен: СТГ и ИФР-1 вместе вызывают положительный азотистый баланс, в целом повышают транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активируют все стадии биосинтеза белка.

Нуклеиновый обмен: СТГ активирует синтез РНК и ДНК.

Углеводный обмен: СТГ снижает чувствительность к инсулину и подавляет переход глюкозы в периферические ткани, переключая их на использование жирных кислот, стимулирует глюконеогенез в печени, что вызывает гипергликемию. В мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена. У детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани. ИФР-1, наоборот, повышает чувствительность к инсулину, стимулирует поглощение глюкозы тканями и подавляет глюконеогенез.

Вместе с глюкокортикоидами и инсулином СТГ и ИФР-1 повышают запасы гликогена в печени.

Липидный обмен: СТГ активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез.  ИФР-1, наоборот, уменьшает липолиз и кетогенез.

Минеральный обмен: СТГ стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg²⁺, Ca²⁺, Na⁺, К⁺, Cl^–, SO₄^2–, фосфатов.

Патология

Гипофункция

1.  При уменьшении выработки СТГ и снижении его концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость). Проявляется в раннем детстве (на 1-4 году), критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.

2. При наличии дефектов на рецепторном и пострецепторном уровне (резистентность к СТГ) развивается синдром Ларона,

3. При врожденном снижении в печени продукции ИФР-1 отсутствует стимуляция роста. Примером могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.

4. При нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии.

Гиперфункция

• у детей возникает гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
• у взрослых развивается акромегалия – из-за акрального роста кости происходит увеличение размера носа, стопы, кистей, челюсти.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.