Глюкоза крайне важна для энергетики клеток

Глюкоза – это субстрат для получения энергии

Энергетика любой клетки нашего организма основана на окислении глюкозы. Окисление глюкозы происходит по двум направлениям:

Пути метаболизма пирувата в присут- ствии и в отсутствии кислорода

1. Окисление с образованием пентоз: рибозы, рибулозы, ксилулозы. Этот путь называется пентозофосфатный шунт и не связан с получением энергии
2. Окисление с получением энергии.

Второй путь, т.е. тот по которому глюкоза окисляется для получения энергии, называется гликолиз (греч. glykos — сладкий и греч. lysis — растворение). Конечным продуктом гликолиза является пировиноградная кислота (пируват).

В зависимости от дальнейшей судьбы пирувата различают аэробное и анаэробное окисление глюкозы. Целью обоих типов окисления является получение АТФ.

В аэробном процессе пировиноградная кислота превращается в ацетил-SКоА (реакции ПВК-дегидрогеназы) и далее сгорает в реакциях цикла трикарбоновых кислот до СО₂ (реакции ЦТК).

Общее уравнение аэробного окисления глюкозы:

C₆H₁₂O₆ + 6 O₂ + 32 АДФ + 32 Ф_неорг → 6 CO₂ + 44 H₂О + 32 АТФ

В анаэробном процессе пировиноградная кислота восстанавливается до молочной кислоты (лактата). Лактат является метаболическим тупиком и далее ни во что не превращается, единственная возможность утилизовать лактат – это окислить его обратно в пируват. В микробиологии анаэробный гликолиз называют молочнокислым брожением.

Суммарное уравнение анаэробного гликолиза имеет вид:

C₆H₁₂O₆ + 2 АДФ + 2 Ф_неорг → 2 Лактат + 2 H₂O + 2 АТФ

Глюкоза – это источник оксалоацетата

После того как пируват синтезировался, он необязательно превращается в ацетил-SКоА или молочную кислоту. Существенное значение имеет его способность карбоксилироваться в оксалоацетат, особенно эта реакция активна в печени. Наличие избытка оксалоацетата "подталкивает" реакции цикла трикарбоновых кислот (доступность субстрата), ускоряет связывание ацетильной группы, ее окисление и производство энергии.

При голодании отсутствие глюкозы в клетках и активация глюконеогенеза в гепатоцитах, ухудшение окисления глюкозы до пирувата при сахарном диабете влечет за собой недостаточное количество оксалоацетата. Это сопровождается гипоэнергетическим состоянием клетки и активацией синтеза кетоновых тел в печени.