Нарушения обмена ТАГ часто связаны с образом жизни

Жировая инфильтрация печени

Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз, стеатоз печени, жировая дистрофия) заключается в накоплении в цитозоле и межклеточном пространстве печени триацилглицеролов в виде жировых капель и в функциональной невозможности клеток их удалить. Последствием являются нарушение функций гепатоцитов, стеатогепатит с фиброзом, киста, цирроз печени и печеночная недостаточность.

Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП, ответственных за транспорт ТАГ из печени. Так как ЛПОНП включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:

  • нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, дефицит цинка и железа),
  • часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), избыточное потребление жирной пищи, синтез повышенного количества ХС,
  • недостаток апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище, воздействие токсинов и ингибиторов синтеза белка,
  • снижение синтеза фосфолипидов – абсолютная или относительная недостаточность липотропных факторов (витаминов В6, В9, В12, метионина, полиненасыщенных жирных кислот), из-за чего не формируется оболочка липопротеинов,
  • блок сборки липопротеиновых частиц в ЭПР при воздействии токсинов (хлороформ, мышьяк, свинец).
Принцип лечения

При лечении жировой инфильтрации необходимо:

  • соблюдение водного режима – 25-30 мл чистой воды в сутки на 1 кг массы тела, 
  • снизить концентрацию липидов в крови – увеличение физических нагрузок,
  • обеспечить удаление жирных кислот из гепатоцитов – прием липотропных факторов и полноценного белка,
  • предотвратить синтез и накопление ТАГ в печени – диета со снижением жирных и сладких продуктов, 
  • при токсических поражениях – лечение гепатотропными лекарственными средствами.

С приходом глобальной эпидемии ожирения неалкогольная жировая инфильтрация печени человека стала существенной медицинской проблемой. Она в основном встречается в индустриально развитых странах и находится в тройке самых частых заболеваний печени.

Эту патологию можно сравнить с кулинарным деликатесом фуа-гра (франц. "foie-gras" – жирная печень), который появился еще в Древнем Египте и заключается в принудительном кормлении утки или гуся через зонд жирной пищей. В результате инфильтрации жиром получается блестяще-розовая печень с нежным вкусом и консистенцией.

Ожирение

Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке. Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.

Первичное ожирение

Является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. В здоровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, подавляет пищевое поведение, снижая в гипоталамусе образование нейропептида Y, который стимулирует поиск пищи. У 80% лиц с первичным ожирением гипоталамус приобретает нечувствительность к лептину, у 20% имеется дефект структуры лептина.

Лептин также повышает тонус сосудов и увеличивает артериальное давление.

Характерным примером малопатогенного ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на явный избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье благодаря тому, что не испытывают гиподинамии, а прирост веса связан исключительно со специальной диетой, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами. Но после прекращения спортивной карьеры для сохранения здоровья им приходится возвращать вес к общечеловеческим нормам. И, тем не менее, последствия былой избыточной массы тела проявляются с возрастом. 

Вторичное ожирение

Возникает при гормональных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз (болезнь Хашимото), гиперкортицизм (синдром Кушинга).

Принцип лечения

При лечении ожирения в первую очередь необходимо учитывать тот факт, что любое ожирение – это вопрос баланса, т.е. прихода и расхода энергии.

  • увеличение физической нагрузки - оптимально 3 раза в день по 20-30 мин до состояния легкой усталости, при этом нагрузка должна быть аэробной и по мере снижения веса тела интенсивность нагрузки должна нарастать, 
  • диета с резким уменьшением количества сладких продуктов и насыщенных жиров (молочные продукты, сыр, сливочное масло, сало, жирное мясо) при умеренном потреблении черного хлеба, злаковых, круп, растительных масел и рыбы, введение в рацион жирных кислот ω3-ряда, облегчающих липолиз,
  • возможен прием биологически активных пищевых добавок (БАД) подавляющих липогенез, стимулирующих липолиз и окисление жирных кислот (цитримакс, гуарана, L-карнитин), поливитаминных и полиминеральных препаратов при обязательной физической нагрузке,
  • при вторичном ожирении обязательно лечение основного заболевания.

В шотландской клинике Мэрифилд в 1965-1966гг пациент Энгус Барбьери 382 дня потреблял только чай, кофе, содовую воду и витамины и похудел с 214,1 кг до 87,4 кг.

Инсулиннезависимый сахарный диабет

Основной причиной сахарного диабета II типа считается генетическая предрасположенность – у родственников больного риск заболеть возрастает на 50%.

Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повышения глюкозы в крови, что бывает при несбалансированном питании. При таком питании накопление жира в адипоците является "стремлением" организма предотвратить гипергликемию. При этом неизбежные изменения метаболизма и мембран адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами, развивается инсулинорезистентность. Нарастающая гипергликемия и компенсаторная гиперсекреция инсулина приводят к усилению липогенеза.

Одновременно фоновый (спонтанный, базальный) липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение концентрации насыщенных жирных кислот в крови. Эти кислоты встраиваются в мембраны мышечных и жировых клеток, что также способствует инсулинорезистентности.

Таким образом, два противоположных процесса – липолиз и липогенез – усиливаются и обусловливают развитие сахарного диабета II типа.

 Активации липолиза также способствует часто наблюдающийся дисбаланс между потреблением насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот. Так как липидная капля в адипоците окружена монослоем фосфолипидов, которые должны содержать ПНЖК, то при нарушении синтеза фосфолипидов доступ липазы к триацилглицеролам облегчается и их гидролиз ускоряется. В результате возрастает выход насыщенных ЖК в кровь.
Избыток насыщенных ЖК крови легко переходит в толщу мембран и задерживается здесь, образуя кластеры. Это меняет свойства мембраны, нарушает ионные потоки, повышает возбудимость клеток (например, гладких миоцитов в стенке сосуда), ухудшает взаимодействие рецепторов с их лигандами.
Принцип лечения

Лечение сахарного диабета II типа должно включать все те же мероприятия, что и при лечении ожирения. При высоком уровне глюкозы обязательно применение гипогликемических средств (глибенкламид, диабетон и т.п.)

Регулярная мышечная нагрузка повышает количество инсулиновых рецепторов на мембранах миоцитов, что снижает уровень глюкозы в крови.
Top.Mail.Ru
-->