Нормальные величины

Среди методов исследования кислотно‑щелочного состояния различают титрометрические, колориметрические, газометрические. В последнее время все большее распространение получают методы с использованием ионоселективных электродов.

Нормальные величины

pH новорожденные 7,29‑7,38
впоследствии 7,36‑7,46
HbOsat новорожденные 40‑90%
взрослые 95‑98%
Избыток оснований
дети новорожденные (‑7,0)‑(+1,0) ммоль/л
до 2 лет (‑6,4)‑(+0,4) ммоль/л
взрослые 2,5 ммоль/л
Буферные основания 41,70,043 ммоль/л
Стандартные бикарбонаты (вычисление)
цельная артериальная кровь 18‑23 ммоль/л
плазма артериальной крови 21‑28 ммоль/л
плазма венозной крови 22‑29 ммоль/л
СO2 (манометрия) артериальная кровь 19‑24 ммоль/л
венозная кровь 22‑26 ммоль/л
плазма, сыворотка 23‑29 ммоль/л
2 (электрохимический) 11,04 ‑14,36 кПа или 83‑108 мм рт.ст.
pСO2 (ионоселективный электрод)
артериальная кровь
дети 3,59‑5,32 кПа или 27‑40 мм рт.ст.
взрослые мужчины 4,66‑6,38 кПа 35‑48 мм рт.ст.
женщины 4,26‑5,99 кПа или 32‑45 мм рт.ст.
венозная кровь значения на 0,80‑0,93 кПа (6‑7 мм рт.ст.) выше, чем в артериальной.

Концентрация бикарбоната вычисляется по уравнению Гендерсона-Гассельбаха:

Уравнение Гендерсона-Гассельбаха

где  рК’ = –lgКДИССН2СО3 = 6,099  при 38°С,  рН=7,4

Клинико‑диагностическое значение

В соответствии с патогенезом выделяют четыре основных состояния: респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз. Среди этих нарушений различают острые и хронические, компенсированные и декомпенсированные состояния.

Изменение показателей кислотно‑щелочного состояния при ацидозе и алкалозе
Тип нарушения pH pCO2 Избыток
оснований
[HCO3]
Респираторный ацидоз снижение повышение повышение (или норма) повышение (или норма)
Респираторный алкалоз повышение снижение снижение (или норма) снижение (или норма)
Метаболический ацидоз снижение снижение (или норма) снижение снижение
Метаболический алкалоз повышение повышение (или норма) повышение повышение
Примечание: нормальные значения наблюдаются при компенсированных формах.

1. В основе респираторного (газового) ацидоза лежит увеличение концентрации углекислоты и повышение ее парциального давления в крови выше 50 мм рт.ст. Такое состояние наблюдается в следующих случаях:

  • высокая концентрация CO2 во вдыхаемом воздухе;
  • недостаточность легочной вентиляции — угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), стеноз дыхательных путей, неразвитая функция дыхательных мышц, неадекватное управляемое дыхание, инородное тело в дыхательных путях, отеки гортани, хронический бронхит, уменьшение активной массы легких (склероз легких, пневмония, эмфизема);
  • недостаточность кровообращения — снижение скорости кровотока.
  • 2. Респираторный алкалоз характеризуется снижением pCO2 ниже 38 мм рт.ст. и повышением pH выше 7,50, встречается при неадекватно высокой легочной вентиляции по сравнению с продукцией углекислоты в организме:

  • гипервентиляция при гипоксии — анемия, горная болезнь, пониженное содержание O2 во вдыхаемом воздухе;
  • возбуждение дыхательного центра — опухоль, черепно‑мозговая травма, энцефалит.
3. Метаболический ацидоз является самой частой и тяжелой формой нарушения кислотно‑основного состояния. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов (молочная, b‑оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Причинами развития этого вида нарушений могут быть:
  • избыточное образование органических кислот — декомпенсированный сахарный диабет (кетоацидоз), врожденные нарушения метаболизма, голодание и гипоксия (лактоацидоз), общий наркоз, отравление этанолом, метанолом, этиленгликолем, заболевания печени, легочная и сердечная недостаточность, инфекции.
  • нарушение выведения кислых продуктов — при острой и хронической недостаточности функции почек, сопровождающейся задержкой NH4+, SO42- и HPO42- и повышенным выведением ионов бикарбоната; наличие ингибиторов карбангидразы (например, ацетазоламида);
  • потеря бикарбонатов — с пищеварительными соками, диспепсии, гиперхлоргидрия, свищи кишечника, хирургическое удаление большой части кишечника, непроходимости кишечника;
  • избыточное введение кислот — передозировка аминокислот при парентеральном введении, отравление уксусной кислотой, длительный прием салицилатов.

4. Метаболический алкалоз развивается в результате следующих причин:

  • накопление в организме бикарбонатов — при передозировке нейтрализующих ацидоз препаратов; образование избытка при окислении пищевых органических кислот (цитрата, оксалата, лактата и т.д.);
  • потеря ионов водорода с соляной кислотой — неукротимая рвота, стеноз превратника, желудочный свищ, дренаж желудка;
  • потеря ионов водорода в почках — избыток минералокортикоидов (синдром Кушинга, синдром Конна); препараты минералокортикоидов;
  • дефицит калия — потеря через желудочно‑кишечный тракт, применение не сберегающих калий диуретиков.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.