Буферные системы крови

Постоянство концентрации водородных ионов является одним из свойств крови, которое необходимо для нормального существования организма. В ходе метаболизма постоянно происходит образование кислых и щелочных эквивалентов, регулирующие же механизмы приводят к тому, что для различных тканей характерны свои значения pH, например, для клеток простаты – 4,5, для остеобластов – 8,5. В крови колебания концентрации водородных ионов очень невелики, в пределах 7,36‑7,48; пределы отклонения pH от нормы, совместимые с жизнью, от 7,0 при ацидозе и до 7,8 при алкалозе.

Регуляция кислотно‑щелочного равновесия осуществляется буферными системами крови и физиологическими механизмами. К последним относятся: легочная вентиляция (удаление Н2СО3), выделительная функция почек (удаление кислых фосфатов и солей аммония), кожи, пищевари­тельного тракта и печени. Минеральные компоненты скелета регулируют кислотно‑щелочное равновесие путем обмена Н+ крови на ионы Сa2+ и Na+ костной ткани. Буферные системы крови ликвидируют сдвиг pH в течение 30 сек, легким необходимо 1‑3 мин, а почкам — 10‑20 часов.

Белки плазмы играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде подавляется диссоциация СООН‑групп, а группы NH2 связывают избыток Н+, при этом белок заряжается положительно. В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН‑ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, состоящий из свободного гемоглобина (Hb), восстановленного гемоглобина (H‑Hb),  калиевой соли гемоглобина (K‑Hb), карбгемоглобина (Н‑НbСО2) и оксигемоглобина (К‑НbО2). На него приходится до 3/4 всей буферной емкости крови. Изменения кислотности гемоглобина в тканях и в легких при связывании соответственно H+ или О2 обусловлены конформационными перестройками глобиновой части молекулы. В основе буферных свойств гемоглобина лежит следующая особенность: восстановленный гемоглобин является более слабой, а оксигемоглобин более сильной кислотой по сравнению с угольной. Иными словами, когда в среде накапливается угольная кислота, то ее протон присоединяется к свободному гемоглобину и образуется восстановленный. При удалении Н2СО3 (капилляры легких) протон в среду поступает от оксигемоглобина.

Процессы, происходящие в тканях
  • Выделяемый при клеточном дыхании CO2 в обратимой реакции под действием карбангидразы эритроцитов превращается в угольную кислоту, диссоциирует на H+ и HCO3 и смещает pH крови в тканевых капиллярах в кислую сторону:

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3 + H+

  • Увеличение концентрации протонов водорода способствует отщеплению О2 от оксигемоглобина (К‑НbО2) и образуется калиевая соль гемоглобина.
  • Паралельно кислые соединения взаимодействуют с калиевой солью гемоглобина (K‑Hb). При этом образуется соответствующая калийная соль кислоты и свободный гемоглобин. Свободный гемоглобин, обладая щелочными свойствами, связывает протоны водорода и образуется восстановленный гемоглобин, который впоследствии превращается в карбгемоглобин (H‑HbCO2).
  • Таким образом, при диссоциации оксигемоглобина происходит увеличение количества оснований, они присоединяют ионы Н+, и это препятствует закислению крови.
Процессы, происходящие в легочных капиллярах
  • Переход углекислого газа из крови в альвеолярный воздух ведет к снижению напряжения СО2 в плазме. Происходит отщепление СО2 от карбгемоглобина с образованием Н‑Нb, присоединение кислорода, создание Н‑НbО2 и его диссоциация на Н+ и НbО2. Далее ион Н+ используется для синтеза угольной кислоты и ликвидирует защелачивание крови, а НbО2 присоединяет ион К+.
  • Параллельно снижение напряжения СО2 в плазме смещает равновесие карбангидразной реакции в сторону образования СО2 и Н2О из угольной кислоты, которая синтезируется из КHCO3 и H+. Следовательно, бикарбонат-ионы и протоны водорода из среды исчезают.

Таким образом, образование оксигемоглобина увеличивает степень диссоциации кислотных групп его белковой части, высвобождающиеся ионы водорода нейтрализуют HCO3 с образованием угольной кислоты и выделением СО2. Вместе с этим, диссоциация протона от оксигемоглобина препятствует защелачиванию крови.

Благодаря сочетанию химических процессов с актом дыхания cледующим по важности является бикарбонатный буфер. При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней, происходит реакция обмена и образуется соответствующая соль и угольная кислота. Угольная кислота является очень слабой кислотой, следовательно, концентрация водородных ионов понижается. Вместе с тем, благодаря присутствию в эритроцитах фермента карбангидразы, она быстро расщепляется с образованием CO2, удаляемого с выдыхаемым воздухом, и H2O. Кроме эритроцитов, значительная активность карбангидразы отмечена в почках и печени. В случае поступления щелочных веществ они реагируют с угольной кислотой и образуют бикарбонаты. Возникающий при этом дефицит угольной кислоты немедленно компенсируется уменьшением выделения CO2 легкими.

Состояние бикарбонатного буфера оценивается, исходя из уравнения реакции:

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3 + H+

Углекислота находится в равновесии с растворенной в крови диокисью углерода и ионами, на которые она диссоциирует, при этом количество H2CO3 в двадцать раз меньше количества иона HCO3. В клинике показателем реакции служат:

  • стандартные бикарбонаты (СБ) — концентрация HCO3 в плазме при стандартных условиях: полное насыщение кислородом крови, уравновешенной при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.
  • актуальные бикарбонаты (АБ) — концентрация HCO3 в крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.
  • CO2‑связывающая способность крови — отражает концентрацию бикарбонатов в плазме. Определяется газометрически и в настоящее время в связи с развитием электрохимических методов не используется.
  • щелочной запас — отражает концентрацию щелочных соединений в цельной крови, определяется титрометрически, относится к устаревшим методам.
  • парциальное давление углекислого газа (pCO2) — давление СО2 в газе, находящемся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Отражает концентрацию углекислоты в крови, зависящей от вентиляции легких и диффузии СО2 в воздух альвеол. Изменяется при нарушении дыхания и доставке углекислоты к легким.

Величина парциального давления зависит от суммы концентраций в крови CO2 и H2CO3 согласно уравнению:

[CO2 + H2CO3] = a × pСО2
где a — коэффициент абсорбции Бунзена, a=0,0301

Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом (NaH2PO4) и гидрофосфатом (Na2HPO4) натрия. Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, второе обладает щелочными свойствами. При взаимодействии ионов водорода (в том числе и угольной кислоты) с двузамещенным фосфатом натрия (Na2HPO4) образуется нейтральная соль и NaH2PO4. Таким образом, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается. При поступлении в кровь оснований избыток ОН‑групп нейтрализуется кислотными Н+, а расход ионов Н+ восполняется повышением диссоциации NaH2PO4. Основное значение фосфатный буфер имеет для регуляции pH интерстициальной жидкости и мочи. В моче роль его состоит в сбережении бикарбоната натрия, а также бикарбонатов других катионов — калия, магния, кальция, за счет дополнительного иона водорода (по сравнению с NaHCO3) в составе выводимого NaH2PO4 :

Na2HPO4 + H2CO3 ↔ NaH2PO4 + NaHCO3

Бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется, а реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.