Ответ № 21.
При задержке попадания желчи в двенадцатиперстную кишку содержимое кишки недостаточно нейтрализуется от HCl, угнетается активация панкреатической липазы, ухудшается эмульгирование жиров, их переваривание и всасывание. Как следствие, снижается поступление в организм полиненасыщенных жирных кислот и жирорастворимых витаминов, ухудшается моторная функция кишечника, развивается гиперхолестеролемия.
Ответ № 22.
Для регуляции скорости выделения пищеварительных соков можно использовать различные пищевые продукты. Стимулируют выделение желудочного сока отвары мяса, рыбы, овощей, фруктов, пряные и острые специи. Угнетают выделение желудочного сока сахар, мед, масло, молоко. Желчегонным действием обладают щелочные, богатые сульфатами, минеральные воды, яичные желтки. При недостаточности секреторной функции желудочно-кишечного тракта рекомендуется назначение желчегонных средств и лекарственных препаратов, содержащих пепсин, липазу, амилазу, желчные кислоты – фестал, панзинорм, мезим-форте, урсосан, воб-энзим и др. и желчегонные препараты.
Ответ № 23.
Основную роль в переваривании жиров в тонком кишечнике играет липаза, которая синтезируется в поджелудочной железе. Ее работа обеспечивается желчными кислотами, которые эмульгируют жиры и способствуют их всасыванию кишечной стенкой в виде мицелл. Следовательно, причиной стеатореи может быть:
1) недостаток соляной кислоты желудочного сока, которая активирует синтез секретина, стимулирующего секрецию поджелудочной железы,
2) нарушение синтеза ферментов в поджелудочной железе,
3) нарушение синтеза и/или выведения в кишечник желчных кислот,
4) нарушение всасывания на уровне кишечного эпителия.
Ответ № 24.
Повышение липидов в крови называется гиперлипидемией. Обязательным требованием к исследованию является забор крови натощак. Если это правило нарушено, необходимо повторить анализ, чтобы исключить алиментарную гиперлипидемию.
Ответ № 25.
Через 1-2 часа после приема пищи в крови повышается содержание триацилглицеролов, находящихся в составе хиломикронов. Максимум алиментарной липидемии приходится на 4‑6 час после приема пищи.
Ответ № 26.
При недостаточной активности липопротеинлипазы наблюдается хиломикронемия (увеличение содержания в крови хнломикронов), повышается содержание триацилглицеролов. Заболевание относится к гиперлипопротеинемии типа I. Часто имеет наследственный характер.
Ответ № 27.
В яде некоторых змей содержится высокоактивная фосфолипаза А2, под влиянием которой происходит гидролитическое отщепление жирной кислоты от 2‑го положения глицерофосфолипида. Образующиеся лизофосфолипиды гидрофильны, нарушают целостность фосфолипидного бислоя мембран эритроцитов, вызывая гемолиз.
Ответ № 28.
В ткани мозга высоко содержание липидов. Этанол и азотосодержащие яды хорошо растворяются в белково-липидных структурах (мембранах), концентрация токсичных веществ в мозгу повышается, нарушая его структуру и функцию.
Ответ № 29.
Спортсмен перед стартом находится в состоянии стресса, характеризующегося активацией симпато-адреналовой системы. Увеличение уровня адреналина активирует через аденилатциклазную систему гликогенфосфорилазу, стимулирующую распад гликогена, увеличение глюкозы в крови и активность гормончувствительной липазы жировой ткани. Этот фермент расщепляет триацилглицеролы на глицерол и жирные кислоты. Связанные с альбумином плазмы жирные кислоты транспортируются в мышцы, где окисляются с образованием АТФ.
Ответ № 30.
Из жировой ткани в мышцы жирная кислота доставляется в комплексе с альбумином. В миоците она активируется и после связывания с карнитином попадает внутрь митохондрий, где вступает в путь β-окисления. Пальмитиновая кислота при β-окислении проходит этот путь 7 раз (n/2 – 1, где n – число углеродных атомов в молекуле кислоты), при этом образуется 8 молекул ацетил-SКоА. Количество образующихся молекул АТФ рассчитывается по формуле:
5 × (n / 2 – 1) + 12 × (n / 2) – 1,
где 5 и 12 число АТФ, образующееся соответственно при каждом процессе β-окисления и цикла Кребса и составляет 131. Одна молекула АТФ расходуется на активацию жирной кислоты, но тратятся сразу обе макроэргические связи, что можно расценить как затрату 2 молекул АТФ. Таким образом, конечный результат составляет 129 молекул АТФ.
Ответ № 31.
Миокард лучше, чем скелетная мышца, обеспечен энергетическими резервами. В нем содержится больше липидов, дающих при окислении больше энергии: 1 г углеводов – 4,1 ккал (17,2 кДж), 1 г жиров – 9,3 ккал (38,9 кДж). Количество фосфолипидов увеличено, т.к. они составляют мембраны митохондрий, обеспечивающих аэробное окисление глюкозы и жиров в сердце. Жирные кислоты накапливаются в миокарде в результате работы липопротеинлипазы на эндотелии капилляров и расщепления триацилглицеролов хиломикронов и ЛПОНП.
Ответ № 32.
В энергетическом балансе метаболизма сердца ведущую роль играют более эффективные аэробные процессы окисления глюкозы и жирных кислот, требующие большого количества кислорода. Так, на окисление 1 г жира требуется 2019 мл О2, на 1 г гликогена всего 829 мл. Однако это также делает миокард очень чувствительным к гипоксии, которая может явиться причиной инфаркта, тогда как скелетная мышца может работать за счет анаэробного окисления глюкозы и в условиях кислородной недостаточности.
Ответ № 33.
Окисление жирных кислот дает клетке больше энергии, чем окисление глюкозы: 1 г углеводов – 4,1 ккал (17,2 кДж), 1 г жиров – 9,3 ккал (38,9 кДж). Поэтому постоянное поступление жирных кислот и наличие их запасов в виде ТАГ является особенностью миокарда.
Ответ № 34.
Дефект ПВК-дегидрогеназы вызывает невозможность аэробного окисления пирувата в митохондриях. В результате полученный из глюкозы пируват превращается в молочную кислоту или аланин. Использование жирных кислот для получения энергии нервной тканью невозможно, потому что комплекс альбумина с жирными кислотами не проникает через гематэнцефалический барьер. Введение особого рациона питания, вызывающего избыточное образование кетоновых тел (кетогенная диета), позволяет переключить реакции ЦТК на использование "внешнего" ацетил‑SКоА.
Ответ № 35.
При β-окислении олеиновой кислоты образуется 9 молекул ацетил-SКоА в 8 циклах. Количество образующихся молекул АТФ будет составлять 8×5 + 9×12 = 148. Две макроэригические связи АТФ расходуются на активацию жирной кислоты. Наличие имеющейся двойной связи в одном цикле приводит к пропуску ФАД-зависимой реакции (–2 АТФ). Таким образом, конечный результат составляет 148–2–2=144 молекулы АТФ. Окисление одной молекулы глюкозы в аэробных условиях дает 38 молекул АТФ.
Ответ № 36.
При аэробном окислении 1 моля глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Трипальмитоилглицерол состоит из 3 молекул пальмитиновой кислоты и одной глицерола. При окислении 3 молекул пальмитиновой кислоты образуется (129 АТФ × 3) = 387 молекул АТФ. При окислении молекулы глицерола – 22 молекулы. Итого 387+22=409 молекул. Делим 409 : 38 = 10,8, т.е. при окислении 1 моля трипальмитоилглицерола образуется АТФ в 10,8 раза больше, чем при окислении 1 моля глюкозы.
Даже имеющиеся научные данные о неполном гидролизе ТАГ в адипоцитах и постоянном возврате части жирных кислот в состав ТАГ не умаляют высокой ценности липолиза при физической работе.
Ответ № 37.
При работе мышца активно использует глюкозу и жирные кислоты крови. При этом доля жирных кислот в энергетике миоцита возрастает соответственно длительности работы. Таким образом, разность в концентрации жирных кислот будет больше через 20 минут работы. В крови жирные кислоты поступают после липолиза в жировой ткани и находятся в комплексе с альбумином.
Ответ № 38.
При голодании энергетический баланс поддерживается за счет мобилизации липидов. У человека при этом будет наблюдаться увеличение содержания свободных жирных кислот в крови, существенного снижения глюкозы может не быть, так как ее уровень сохраняется за счет активации глюконеогенеза из аминокислот и фруктовых кетокислот.
Ответ № 39.
Ацетон, β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты называются кетоновыми телами. Появление их в необычно большом количестве свидетельствует об усилении распада липидов и жирных кислот. Большое количество жирных кислот, поглощенное печенью, окисляется с образованием ацетил-SКоА, но мощности ЦТК недостаточно для окисления ацетильных групп, поэтому происходит накопление ацетил-SКоА. Одним из путей утилизации ацетил-SКоА является синтез кетоновых тел. Причина ускоренного распада жиров – либо недостаток инсулина при голодании или сахарном диабете, либо избыток липидмобилизующих гормонов.
Ответ № 40.
«Ради эксперимента я три дня ела только масло. У меня развился сильный кетоз. Было больше 20 ммоль/л» (в моче - прим.ред). В результате избыточного поступления жиров в организм активировалось окисление жирных кислот в печени, что, наряду с отсутствием глюкозы, инициировало активный синтез кетоновых тел. В результате развились кетоацидоз и, видимо, гипогликемия, что и явилось причиной резкого ухудшения самочувствия.
Для компенсации ацидоза развилось глубокое дыхание, благодаря которому из крови удаляется углекислый газ и, что равнозначно, угольная кислота.
Использование лимона оказалось эффективным за счет наличия в нем фруктовых кислот (метаболитов ЦТК), благодаря которым в митохондриях клеток появился оксалоацетат и другие фруктовые кислоты и накопленные кетоновые тела смогли метаболизировать в цикле Кребса. Это улучшило показатели рН биологических сред и позволило начать глюконеогенез в печени.