Ответ № 61.
Илья Ильич Мечников считал, что старость и смерть у человека наступают преждевременно в результате самоотравления организма микробными и иными ядами. Наибольшее значение Мечников придавал кишечной флоре толстого кишечника. На основе этих представлений Мечников предложил ряд профилактических и гигиенических средств борьбы с самоотравлением организма – стерилизация пищи, ограничение потребления мяса. Сам он до конца жизни регулярно употреблял молочнокислые продукты.
Ответ № 62.
При хронических запорах происходит длительное нахождение каловых масс в толстом кишечнике. При этом усиливаются процессы гниения белков и продукция разнообразных токсинов кишечными бактериями, среди которых имеются биологически активные амины – тирамин, октопамин, гистамин, влияющие на сердечно-сосудистую и нервную системы.
Ответ № 63.
При нарушении обезвреживающей функции печени угнетается активность ферментов детоксикационных систем, снижается ее способность превращать ядовитый индол в менее токсичный индикан. Поэтому количество индола в крови и моче может возрастать, а индикана – снижаться.
Ответ № 64.
В ответ на укусы насекомых тучные клетки кожи выделяют гистамин и серотонин, влияющие на тонус гладких мышц сосудов и иных органов. В результате через несколько часов концентрация гистамина в организме достигала пороговой величины, наступал гистаминовый шок, сопровождающийся снижением артериального давления, расширением емкостных сосудов и выходом жидкости из капилляров в ткани.
Ответ № 65.
Нормальные концентрации мочевины в крови 2,5-8,3 ммоль/л, в моче – 330-580 ммоль/сут. Ясно, что и в крови и в моче низкое содержание мочевины. Так как мочевина в кровь поступает из печени заключаем, что синтез ее в печени понижен. Причинами этого могут быть две ситуации: нарушение работы ферментов орнитинового цикла (вирусные инфекции, генетические нарушения), отсутствие субстрата для синтеза, т.е. нет "лишнего" азота при преобладании анаболизма белков и нуклеиновых кислот (рост организма, выздоровление).
Ответ № 66.
Аминотрансферазы – внутриклеточные ферменты. В клетках миокарда особенно активна аспартатаминотрансфераза, а в печени – аланинаминотрансфераза. При повреждении клеточных мембран ферменты выходят из клеток и их активность в крови возрастает. При заболевании сердца (инфаркт миокарда), особенно в ранние сроки, в крови возрастает активность аспартатаминотрансферазы.
Ответ № 67.
При инкубировании в печени аспарагиновой кислоты она сможет вовлекаться в синтез каких-либо белков, вступать в реакции трансаминирования до оксалоацетата. Радиоактивная метка, соответственно, обнаружится либо в белках, либо в оксалоацетате. Впоследствии оксалоацетат может быть окислен в реакциях ЦТК и тогда метка окажется в молекуле CO2. Также вероятно, что оксалоацетат будет использован для реакций синтеза глюкозы и метка обнаружится в ней.
Ответ № 68.
СО2 утилизируется печеночной тканью главным образом для синтеза мочевины через карбамоилфосфат. Нужно проследить судьбу этого атома углерода в орнитиновом цикле и назвать все продукты, в состав которых последовательно войдет метка (последний из них – мочевина).
Ответ № 69.
В мышцах после протеолиза происходит трансаминирование большинства аминокислот с образованием, в конечном итоге, глутамата и аланина. Обе аминокислоты переходят в печень, где аланин трансаминируется до пирувата, глутамат дезаминируется до α‑кетоглутарата. Оба продукта используются как субстрат в реакциях синтеза глюкозы. Полученная таким образом глюкоза обеспечивает энергетические потребности нервной ткани и миокарда.
Ответ № 70.
У спортсменов отмечается интенсивный белковый обмен, особенно при высокобелковом питании. Процессы образования аммиака идут интенсивно и быстро. Глутаминовая кислота является главным средством для обезвреживания аммиака. К тому же в печени получаемый из глутамата α‑кетоглутарат используется как субстрат глюконеогенеза или участвует в энергоемких процессах как субстрат для ЦТК.
Ответ № 71.
Гомогентизиновая кислота – промежуточный продукт катаболизма фенилаланина и тирозина, в моче здоровых людей гомогентизиновой кислоты нет. Врожденный дефект фермента гомогентизатоксидазы, катализирующего окисление гомогентизиновой кислоты, не позволяет ей превращаться в фумарилацетоуксусную кислоту. В результате гомогентизиновая кислота накапливается и выделяется с мочой, которая при стоянии приобретает черный цвет. Называется заболевание алкаптонурия.
Ответ № 72.
Глутаминовая кислота – дикарбоновая моноаминокислота – способна связывать аммиак, образуя нетоксичный глутамин. При трансаминировании она превращается в α‑кетоглутаровую кислоту – важный субстрат ЦТК. Глутаминовая кислота входит в состав глутатиона, оказывающего антиоксидантный эффект, что снижае содержание липоперекисей и повреждение клеточных мембран.
Ответ № 73.
Проявления аллергии (зуд, краснота, отек) в значительной степени связаны с увеличением концентрации гистамина в тканях. Фермент – гистидиндекарбоксилаза, кофермент - пиридоксальфосфат.
Ответ № 74.
Рекомендуется питание с повышенным содержанием белка, солей кальция, витаминов D и К, аскорбиновой кислоты, способствующих образованию костной мозоли с последующим ее обызвествлением.
Ответ № 75.
Под влиянием ультрафиолетового облучения лучами солнца активировались процессы свободнорадиакального окисления мембранных фосфолипидов. В ответ на повреждение клеток активировались нейтрофилы и макрофаги, выделяющие биогенные амины. Образовавшиеся амины (например, гистамин) обладает выраженным сосудорасширяющим действием, повышает проницаемость стенки капилляров, влияет на функцию ЦНС.
Ответ № 76.
Сильное повышение концентрации фенилаланина в крови и его выделение с мочой сигнализирует о невозможности превратить его в тирозин в результате дефекта фермента фенилаланин‑4‑монооксигеназы. Фенилаланин метаболизирует по пути прямого катаболизма с образованием фенилпировиноградной кислоты, фенилмолочной кислоты, фенилацетата. У ребенка резко замедляется умственное развитие, поэтому болезнь называется фенилпировиноградная олигофрения или фенилкетонурия. В питании должен быть ограничен фенилаланин.
Ответ № 77.
В питании значительной части жителей Африки, Юго-Западной Азии и ряда других стран преобладает растительная пища и недостаточно содержание белка, что приводит к резкому снижению синтеза различных белков во всех тканях и органах – коллагена, протеогликанов, гемоглобина, липопротеинов, альбуминов крови и других. Особенно чувствительны к дефициту белка дети, у них развивается квашиоркор – болезнь белково-витаминной недостаточности.
Ответ № 78.
Темный пигмент кожи меланин образуется из тирозина при участии фермента тирозиназы. При недостатке меланина (альбинизм) кожа плохо защищена от ультрафиолета, поэтому могут быть солнечные ожоги.
Ответ № 79.
Изменение окраски мочи может происходить по многим причинам. Потемнение цвета мочи возникает из-за обезвоживания, появления в ней фракции прямого билирубина, при малярии и алкаптонурии. Так как никаких жалоб, наводящих на мысль о малярии и желтухе нет, то остаются обезвоживание и алкаптонурия. Но при обезвоживании цвет мочи насыщенно желтый или темно-желтый, а при алкаптонурии – темно-бурый. Таким образом, предполагается диагноз алкаптонурия, возникающая при дефекте гомогентизатоксидазы и сопровождающаяся появлением в моче пигмента алкаптона.
Ответ № 80.
Так как содержание мочевины в крови высокое, у больного нет нарушения мочевинообразовательной функции печени. Однако экскреция ее через почки уменьшена, о чем говорит низкое содержание мочевины в моче. Необходимо исследовать состояние почек.