Ответы к разделу 2. Строение, классификация и роль витаминов

Ответ № 21.
Для роста бактерий необходимы все протеиногенные аминокислоты. Так как пиридоксин участвует в реакциях трансаминирования аминокислот, то в первом случае благодаря ему образуются остальные необходимые аминокислоты, аминогруппы для которых извлекаются из имеющихся четырех. Во втором опыте все нужные аминокислоты уже имеются и потребность в пиридоксине резко снижается.

Ответ № 22.
Мутация транскобаламина II локализуется в хромосоме 22. В отсутствии транскобаламина прекращается доставка витамина В12 из кишечника в ткани, нарушается синтез метионина из гомоцистеина, отсутствует нормальный катаболизм валина и треонина, превращение разветвленных жирных кислот в сукцинил-КоА. Первые признаки заболевания появляются уже в первые месяцы жизни ребенка.

Ответ № 23.
Фолаты принимают непосредственное участие в синтезе пуринов и пиримидинов, необходимых для синтеза рибо- и дезоксирибонуклеотидов. Если азотистые основания уже присутствуют в питательной среде, то необходимость в фолатах исчезает.

Ответ № 24.
Известно, что кобальт входит в состав витамина В12, синтезируемого только микроорганизмами. В то же время, как подсказывается в задаче, переваривание целлюлозы у животных происходит при участии микроорганизмов. Таким образом, потребляемый животными кобальт используется микроорганизмами для синтеза витамина В12 для собственных нужд. Без него они не в состоянии существовать и, следовательно, помогать животным усваивать целлюлозу.

Ответ № 25.
Причиной малокровия явилась недостаточность витамина В12, синтезируемого микроорганизмами в желудке жвачных животных, и для этого им нужен кобальт. Гиповитаминоз В12 привел к снижению внутриклеточной концентрации фолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований и, соответственно, нуклеиновых кислот, что и вызвало анемию.

Ответ № 26.
Описана биохимическая картина недостаточности витамина В6, участвующего в превращении аминокислот в реакциях трансаминирования и декарбоксилирования, частично метилирования, в синтезе биогенных аминов.

Ответ № 27.
Образование гидроксипролина и гидроксилизина с обязательным участием аскорбиновой кислоты происходит при созревании коллагена, основного белка соединительной ткани. При нарушении этого процесса плотность межклеточного матрикса снижается, он становится более рыхлым, внешне развиваются симптомы цинги – кровоточивость десен, расшатывание зубов.

Ответ № 28.
Для нервных клеток окисление глюкозы происходит исключительно по аэробному пути, с превращением пировиноградной кислоты (пирувата) в ацетил-SКоА. Это превращение катализируется пируватдегидрогеназным мультиферментным комплексом, в состав которого входит витамин В1 (тиамин). При недостатке тиамина реакция не идет, накапливается токсичный для клеток пируват. К тому же в нейронах снижается образование ацетил-SКоА, требуемого для синтеза ацетилхолина. Также имеет немаловажное значение роль тиамина в синтезе тиаминтрифосфата, обладающего нейромедиаторной функцией, и участие производных тиамина в ингибировании моноаминоксидазы. Вместе с тем, более низкая чувствительность остальных клеток к отсутствию тиамина объясняется их способностью для получения энергии использовать не только глюкозу, но и жирные кислоты.

Ответ № 29.
Появление макроцитов (крупных эритроцитов) объясняется недостаточным поступлением витамина В12 (цианкобаламина). Причиной гиповитаминоза в данном случае (хронический гастрит) служит дефицит внутреннего фактора Кастла, что вызывает отсутствие всасывания витамина в кишечнике. Так как пероральное применение витамина не даст эффекта, то необходимы внутримышечные инъекции витамина В12.

Ответ № 30.
При попадании сульфаниламида в бактериальную клетку происходит его конкуренция с p-аминобензойной кислотой за включение в состав дигидрофолиевой кислоты, предшественника ТГФК. В результате количество активной ТГФК снижается, не происходят реакции с ее участием, в том числе синтез пуриновых оснований и тимидилового нуклеотида, что останавливает рост и деление клетки.

Ответ № 31.
При заболеваниях ЖКТ нарушается регенерация слизистой желудка и кишечника, возникает дисбактериоз. Пероральный прием витаминов не может дать значимого эффекта, т.к. всасывание витаминов также нарушено. Развивающийся дефицит витаминов, особенно В2 и В9, еще больше затрудняет восстановление слизистых оболочек. Возникает порочный замкнутый круг.

Ответ № 32.
Заболевание получило название "морской скорбут", но сейчас более известно под названием цинга. Причиной болезни было отсутствие продуктов, богатых витамином С (аскорбиновой кислоты) в рационе моряков. При дефиците витамина нарушался синтез коллагена и, как следствие, происходило разрыхление межклеточного матрикса, повреждалась стенка кровеносных сосудов, появлялась кровоточивость. К тому же аскорбиновая кислота необходима для проявления реакций клеточного иммунитета, без нее повышается чувствительность организма к инфекциям, чем вплоть до 1932 года поддерживалась гипотеза об инфекционной причине цинги.

Ответ № 33.
Причиной гиповитаминоза С является
1) повышенный расход аскорбиновой кислоты, что возникает при нейтрализации поступающих токсинов (курение), при инфекционных заболеваниях, при напряженной физической нагрузке,
2) снижение его количества в термически обработанной пище, нехватка свежих фруктов и овощей, болезни ЖКТ.

Ответ № 34.
Достаточное обеспечение будущей матери фолиевой кислотой за три месяца до и после начала беременности снижает риск дефекта нервной трубки у новорожденных – spina bifida (расщепление позвоночного столба) и анэнцефалия (частичное или полное отсутствие мозга). Результаты исследований показывают, что прием поливитаминных препаратов, содержащих фолиевую кислоту, на 75% снижает частоту возникновения дефектов нервной трубки у новорожденных.

Ответ № 35.
Употребление в большом количестве моркови, содержащей β-каротин, приводит к отложению последнего под кожей и появлению ее оранжево-желтого окрашивания (ксантоз).

Ответ № 36.
Болезнь - цинга, тропические фрукты содержат витамин С.

Ответ № 37.
Квашеную капусту.

Ответ № 38.
Для повышения содержания жирных кислот и нейтральных жиров в сухом типе кожи.

-->