Ответ № 41.
У здорового человека содержание ацетоновых тел в крови очень мало (не более 0,5 мммоль/л или 2 мг%), с мочой в сутки выделяется до 10 мг. Увеличение содержания кетоновых тел в моче (кетонурия) возникает при повышении их концентрации в крови (кетонемии). Причинами кетонемии являются: углеводное голодание тканей, усиление окисления липидов, недостаточное окисление ацетил–SКоА при недостатке оксалоацетата. Подобные тенденции отмечаются у здоровых людей при голодании, избытке жира и недостатке углеводов в питании, тяжелой физической нагрузке и особенно выражены при инсулярной недостаточности.
Ответ № 42.
При диабетической (гипергликемической) коме у больного легко обнаружить запах ацетона выдыхаемого воздуха. Такой же запах имеет моча.
Ответ № 43.
Действие инсулина заключается в увеличении транспорта глюкозы в мышечные и жировые клетки и ускорении реакций метаболизма глюкозы в большинстве клеток. В результате количество глюкозы в крови снижается. В данном случае отсутствие кетоновых тел объясняется активным потреблением кетогенных аминокислот и жирных кислот при росте в реакциях соответствующих синтезов, стимулированных инсулином. В результате в процессы катаболизма они не поступают, ацетил-SКоА и кетоновые тела не образуются. Таким образом, в данном случае при снижении концентрации глюкозы альтернативного источника питания для нейроцитов не имеется.
Ответ № 44.
Состояние липидного обмена зависит от формы, стадии, течения сахарного диабета и связано с изменением метаболизма углеводов, вызванного инсулярной недостаточностью. Торможение процессов пентозофосфатного цикла и дефицит НАДФН затрудняет синтез жирных кислот, тормозится образование триацилглицеролов, усиливается липолиз. В крови возрастает содержание свободных жирных кислот, в тканях увеличивается уровень ацетил–SКоА. Так как скорость ЦТК угнетена, ацетильная группа идет на синтез кетоновых тел, содержание которых в крови растет, являясь показателем коррекции энергетических процессов. Часто наблюдается ожирение печени, поскольку имеется относительный недостаток липотропных веществ при избыточном поступлении жирных кислот и понижен синтез ЛПОНП.
Процессы липидного обмена существенно различны при инсулярной недостаточности, вызванной дефицитом синтеза инсулина, усилением его связывания с белками или нарушении рецепции.
Ответ № 45.
Если метка обнаруживается в ацетил–SКоА, но не обнаруживается в пирувате, можно считать, что радиоуглерод не входил в состав углеводов, так как обязательным промежуточным продуктом превращения последних является пируват. Наиболее вероятно, что метка принадлежала некоторым аминокислотам или высшим жирным кислотам, которые превращаются в ацетил–SКоА, минуя стадию пирувата.
Ответ № 46.
Жировая дистрофия печени связана с нарушением синтеза фосфолипидов, которые являются важными компонентами липопротеинов, транспортирующих триацилглицеролы из печени. Синтез фосфолипидов может лимитироваться дефицитом полиненасыщенных жирных кислот, холина или доноров метильных групп (метионии и др.), называемых липотропными веществами. Угнетение синтеза фосфолипидов приводит к нарушению транспорта жиров из печени. Для профилактики и лечения рекомендуется диета с ограничением углеводов и жиров животного происхождения, потребление растительных жиров, употребление творога (казеин содержит много метионин), витаминов В6, В9, В12.
Ответ № 47.
При ожирении необходимо сокращать употребление углеводов, так как: 1) продукты окисления углеводов активно участвуют в синтезе жиров, поэтому избыточное потребление их способствует накоплению жира в организме, 2) ограничение углеводов в пищевом рационе способствует усилению расходования (окисления) жиров для обеспечения энерготрат.
Ответ № 48.
Врач считает, что при ограничении воды и соли больной может снизить массу тела, ведь при окислении 100 г жира в организме образуется 107 г воды, (из 100 г углеводов только 60 г). Но рекомендация врача ошибочна, т.к. ограничение в воде не вызывает активации липолиза и β‑окисления жирных кислот, ведь для этого нет соответствующих гормональных сигналов. К тому же, чтобы обеспечить организм хотя бы одним литром воды в сутки необходимо полностью окислить почти один кг жиров, что абсолютно нереально. К тому же недостаток воды тормозит любые процессы гидролиза. Кроме того, ограничение потребления воды вызывает обезвоживание клеток, повышение вязкости плазмы и сгущение крови, общее нарушение кровообращения. Недостаток NaCl в организме к тому же активирует ренин-ангиотензиновую систему, что является фактором риска гипертонической болезни.
Ответ № 49.
Этим заболеванием является атеросклероз.
Ответ № 50.
Атеросклероз – заболевание, характеризующееся очаговым накоплением холестерола в интиме артерий. В развитии болезни важное значение имеет повышение содержания в крови атерогенных липопротеинов: пре‑β‑липопротеинов (ЛПОНП), и, главным образом, β-липопротеинов (ЛПНП), которые содержат до 50% холестерола. Важное значение имеют белковые компоненты ЛП, т.н. апопротеины. Динамика наиболее информативных показателей липидного обмена в крови при атеросклерозе следующая: повышаются общие липиды, ЛПОНП, ЛПНП, коэффициент атерогенности, активность ЛХАТ, снижаются отношение содержания свободных жирных кислот к эстерифицированным, отношение фосфатидилхолин / холестерол, ЛПВП.
Ответ № 51.
Растительное масло содержит значительное количество полиненасыщенных жирных кислот (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые не синтезируются в организме, поэтому их еще называют витамин F (fat). В тканях эти кислоты образуют с холестеролом эфиры, которые активно метаболизируют, снижая его избыточное содержание в крови. Ненасыщенные жирные кислоты участвуют в синтезе фосфолипидов, стабилизирующих структуру липопротеинов, нормализуя соотношение фосфатидилхолин/холестерин. Из арахидоновой кислоты идет синтез эйкозаноидов.
Ответ № 52.
Основные этапы участия глюкозы в синтезе холестерола следующие:
глюкоза → глюкозо-6-фосфат → фруктозо-1,6-дифосфат → ПВК → ацетил-SКоА → ацетоацетил-SКоА → β-гидрокси-β-метилглутарил-SКоА → мевалоновая кислота → сквален → ланостерол → холестерол.
Ответ № 53.
Для профилактики ожирения рекомендуют диету, богатую липотропными факторами, чтобы активировать синтез фосфолипидов в ущерб синтезу триацилглицеролов. В диете также должны быть продукты, богатые клетчаткой, увеличивающие объем пищи и одновременно снижающие ее калорийность, клетчатка нужна и для активации моторной и эвакуационной функции кишечника. Обязательна физкультура для активации окислительно-восстановительных процессов и водорастворимые витамины, стимулирующие энергетический метаболизм.
Ответ № 54.
Установлена четкая связь между уровнем холестерола и липопротеинов высокой плотности и содержанием женских половых гормонов. Высокое содержание эстрогенов увеличивает возможность удаления холестерола из мембран клеток и включения его в состав липопротеинов высокой плотности. Активирующее действие половых гормонов на окислительные и энергетические процессы в неэндокринных тканях тормозит синтез холестерола.
Ответ № 55.
Обмен углеводов связан с обменом и синтезом холестерола. Активный ацетил – промежуточный продукт обмена углеводов – может использоваться для синтеза холестерола, особенно в тех случаях, когда активность окислительных процессов в организме невелика.
Ответ № 56.
При ишемической болезни сердца врача интересует содержание в крови общего холестерола, триацилглицеролов, ЛПВП, ЛПОНП и ЛПНП, и соотношения их концентраций – индекса атерогенности.
Ответ № 57.
В твороге много липотропных факторов, в частности, в казеине высоко содержание метионина.
Ответ № 58.
Уменьшение углеводов в диете ребенка без ограничения жира вызвало нарушение баланса обмена углеводов и липидов. Нарушение цепочки глюкоза ® пируват ® оксалоацетат, снижение концентрации оксалоацетата, главного активатора ЦТК, вызвало его торможение. Прежнее количество жира привело к тому, что жирные кислоты уже не в состоянии окисляться до CO2 и H2O, накапливается ацетил-SКоА ("жиры сгорают в пламени углеводов"). Это привело к кетонемии, развился метаболический ацидоз.
Параллельно увеличение глюконеогенеза из аминокислот усилило процессы их дезаминирования и привело к накоплению аммиака. Связывание аммиака с a-кетоглутаратом в печени уменьшает мощность ЦТК. Параллельно синтез мочевины тормозится из-за нехватки энергии АТФ при указанных нарушениях ЦТК – развивается гипераммониемия. Для назначения рационального лечения целесообразно определить содержание глюкозы и мочевины в крови, кетоновых тел в моче, исследовать кислотно-щелочное состояние.
Ответ № 59.
Диета, показанная больным атеросклерозом, имеет низкую калорийность, в ней уменьшено содержание углеводов и жиров животного происхождения, много витаминов и клетчатки.
Ответ № 60.
Ингибирование панкреатической липазы приводит к отсутствию переваривания пищевого жира и прекращению его всасывания. В результате у больных повышается мобилизация подкожного жира и происходит похудение. Существенным отрицательным эффектом является наступление недостаточности жирорастворимых витаминов: нарушение работы половой сферы, ухудшение процессов эпителизации кожи и слизистых, дефекты свертывающей системы крови и усиление катаболизма в костной ткани.