Ответ № 21.
При операции вместе с долей щитовидной железы были удалены и паращитовидные железы, в которых вырабатывается паратгормон, который способствует повышению содержания кальция в крови за счет резорбции (вымывания) его из костной ткани, усиливает его реабсорбцию из мочи, увеличивает выведение с мочой фосфата. Удаление паращитовидных желез снизило выработку паратгормона, уровень кальция в крови понизился, появились судороги.
Ответ № 22.
Нормальное содержание общего кальция в сыворотке крови у ребенка – 2,0-2,6 ммоль/л ммоль/л, часть его связана с белком. Следовательно, у ребенка содержание кальция ниже нормы. Возможные причины снижения:
1) гиповитаминоз D, при котором снижена реабсорбция ионов кальция из желудочно-кишечного тракта,
2) гипофункция паращитовидных желез, синтезирующих паратгормон, поддерживающий уровень ионизированного кальция в крови,
3) увеличение выработки кальцитонина в С-клетках щитовидной железы, который понижает уровень кальция, активируя его включение в костную ткань.
Ответ № 23.
Инсулин синтезируется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин является полностью анаболическим гормоном, т.е. стимулирует синтез всех полимерных молекул организма – белков, полисахаридов, липидов, нуклеиновых кислот, стимулируя для этих целей процессы окисления глюкозы. При регуляции минерального обмена инсулин создает повышенный поток калия в клетки.
Ответ № 24.
При обследовании следует определить содержание глюкозы в крови (норма 3,5‑5,5 ммоль/л) и в моче. В моче глюкоза появляется лишь после того, как ее уровень в крови превысит пороговую величину – 9,5-10,0 ммоль/л. Однако для постановки диагноза часто бывает недостаточно одноразово определить концентрацию глюкозы. Для качественной диагностики требуется проведение теста толерантности к глюкозе.
Ответ № 25.
Объяснение результатов:
"б" – повышение уровня сахара в крови, в течение первого часа после сахарной нагрузки объясняется быстрым всасыванием глюкозы из желудочно-кишечного тракта в кровь,
"в" – снижение уровня сахара крови ниже исходного через 2 часа после нагрузки – результат усиленного выделения инсулина в ответ на увеличенное содержание сахара в крови после приема глюкозы, может отмечаться у здоровых людей,
"г" – возвращение "сахарной кривой" к норме через 3 часа типично для состояния углеводного обмена у здоровых людей,
"д" – отсутствие глюкозурии объясняется тем, что вызванная сахарной нагрузкой гипергликемия не превышает пороговой величины глюкозы в крови.
Ответ № 26.
Для выявления скрытой инсулярной недостаточности необходимо провести тест толерантности к глюкозе. Диабетический характер тест имеет в том случае, когда содержание глюкозы через 1 и 2 часа выше должных величин. У здорового человека максимальная концентрация глюкозы в крови не превышает 8,0-8,5 ммоль/л.
Значение имеет кортизон- или преднизолон-глюкозная проба: за 8,5 и 2 часа до теста исследуемый принимает 50 мг кортизона или 10 мг преднизолона. ТТГ считается диабетическим, если через час после приема глюкозы уровень ее в крови не менее 11,1 ммоль/л), через 2 часа – 6,3–10,0 ммоль/л.
Часто исследуют суточный гликемический профиль: определяя концентрацию глюкозы в крови каждые 2 или 3 часа независимо от приема пищи.
Ответ № 27.
Указанные жалобы характерны как для сахарного, так и несахарного диабета. Для их дифференциации и оценки состояния метаболизма целесообразно определять следующие показатели: глюкоза крови натощак, гликемический профиль и тест толерантности к глюкозе, показатели КОС, холестерол и триацилглицеролы, глюкоза и кетоновые тела мочи, объем и плотность мочи.
Ответ № 28.
О нарушении углеводного и липидного обменов свидетельствуют гипергликемия, гиперкетонемия, истощение щелочных резервов и метаболический ацидоз. Эти явления обусловлены недостаточной выработкой инсулина. Преобладание процессов образования кетоновых тел над их использованием приводит к возникновению кетоза и ацидоза.
Ответ № 29.
Инсулярная недостаточность нарушает утилизацию ацетил-SКоА, образующегося при окислении жиров. Принимаемые с пищей белки усиленно превращаются в углеводы (глюконеогенез), но глюкоза тканями не усваивается, жировая прослойка уменьшается, исчезает снижающее аппетит влияние лептина, поэтому больной испытывает постоянное чувство голода.
Ответ № 30.
Жажда, полиурия, полидипсия могут быть при сахарном и при несахарном диабете. Причиной их при сахарном диабете является инсулярная недостаточность, которая приводит к гипергликемии и глюкозурии. Поэтому у больного плотность мочи будет высокая, несмотря на ее большое количество. При несахарном мочеизнурении нарушение функции антидиуретического гормона сопровождается отсутствием гипергликемии, глюкозурии, большим количеством мочи очень низкой плотности.
Ответ № 31.
Избыточное потребление углеводов вызывает гиперфункцию инсулярного аппарата. Под влиянием инсулина углеводы используются для синтеза липидов, способствуя развитию ожирения. Увеличение диаметра адипоцитов снижает их восприимчивость к действию инсулина, развивается инсулинорезистентность, хроническая гипергликемия и сахарный диабет 2 типа. Вероятность заболевания сахарным диабетом нарастает пропорционально избыточности веса. Так, у женщин с избытком веса в 20-30% частота сахарного диабета в 10 раз больше, чем у лиц с нормальной массой тела.
Ответ № 32.
Инсулярная недостаточность может быть следствием нарушения синтеза инсулина, в результате которого развивается сахарный диабет I типа (инсулинозависимый), чаще наблюдаемый в юношеском возрасте. Недостаток инсулина нарушает утилизацию глюкозы и синтез липидов, снижается вес тела. Другой причиной инсулярной недостаточности может быть связывание его белками или нарушение рецепции. Подобная форма больше присуща пожилым людям, содержание гормона в крови у них может быть даже повышенным (сахарный диабет II типа, инсулиннезависимый). Несмотря на наличие инсулинорезистентности, способность гормона стимулировать синтез липидов в жировой ткани в целом сохраняется.
Ответ № 33.
Соматотропин является контринсулярным гормоном. Продолжительное его введение оказывает диабетогениое, антиинсулиновое действие, которое характеризуется уменьшением скорости поглощения и утилизации глюкозы тканями, усилением липолиза. Увеличение уровня свободных жирных кислот подавляет активирующее действие инсулина на углеводный обмен. Сахарный диабет часто наблюдается у больных акромегалией, вызванной гиперпродукцией соматотропина.
Ответ № 34.
Глюкагон обладает рядом эффектов, противоположных инсулину. Он стимулирует гликогенолиз, липолиз и катаболизм белков. У больных сахарным диабетом в отличие от здоровых людей, не происходит подавления секреции глюкагона гипергликемией. Гиперсекреция его играет существенную роль в механизме развития сахарного диабета.
Ответ № 35.
Стероидные гормоны (глюкокортикоиды) усиливают распад белка в ряде тканей, стимулируют образование глюкозы (глюконеогенез) из аминокислот, накопление конечных азотистых продуктов, которые выводятся с мочой. Поэтому у пациента наблюдается гипергликемия, глюкозурия и азотурия. В связи с тем, что не нарушена утилизация глюкозы, у него не усилено окисление жирных кислот, не наблюдается появления кетоновых тел. Нарушения обмена могут быть диагностированы как "стероидный диабет".
Ответ № 36.
Инсулин – гормон белковой природы, поэтому при перентеральном введении он будет разрушен протеолитическими ферментами желудочно-кишечного тракта. Гормон необходимо вводить парентерально (подкожно).
Ответ № 37.
Введение избыточного количества инсулина обусловило интенсивное депонирование глюкозы в виде гликогена, активировало другие процессы ее утилизации, которые привели к резкому и быстрому снижению уровня глюкозы в крови. При гипогликемической коме (в отличие от диабетической, гипергликемической) нет запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и в моче, дыхание нормальное, мышечный тонус повышен (иногда судороги), сахар в крови снижен, в моче отсутствует. Необходимо срочно дать больному раствор сахара, глюкозы, в тяжелых случаях ввести ее внутривенно.
Ответ № 38.
Инсулин по своей химической природе является белком, в желудочно-кишечном тракте под влиянием пептидгидролаз произойдет его переваривание, поэтому прием инсулина peros не оказывает влияния на содержание глюкозы в крови.
Ответ № 39.
Выраженная гипогликемия, отсутствие кетонемии и кетонурии, глюкозурии позволяют думать о гипогликемической коме. Необходимо внутривенно ввести глюкозу.
Ответ № 40.
Гормоны глюкокортикоиды оказывают катаболическое действие на белковый обмен, т.к. тормозят синтез белка в органах (кроме печени) и стимулируют его катаболизм, повышают содержание аминокислот в крови. Поступающие в в печень аминокислоты являются субстратом стимулированного гормонами глюконеогенеза. В целом они повышают содержание глюкозы в крови. Поскольку гипергликемия вызывает повышенную секрецию инсулина, то усиливается липогенез в адипоцитах и в печени. Кроме того, имеются данные о перераспределении α2- и α‑адренорецепторов в жировой ткани под влиянием глюкокортикоидов, об увеличении количества α2‑адренорецепторов, тормозящих липолиз, в центральных областях тела. Таким образом, несмотря на то, что глюкокортикоиды увеличивают количество ТАГ-липазы в жировой ткани, гиперинсулинемия блокирует ее действие и вызывает ожирение туловища и лица.