Ответы к разделу 11. Биохимия печени

Ответ № 1.
Результаты исследования активности указанных ферментов, наиболее информативных для оценки состояния метаболизма сердца и печени, дают основание предполагать у больного А заболевание сердца, у больного Б – печени.

Ответ № 2.
Все результаты соответствует норме, таким образом, данных о нарушении пигментного обмена не обнаружено.

Ответ № 3.
Перечисленные симптомы характерны для механической (обтурационной) желтухи, вызванной, вероятно, закупоркой камнем общего желчного протока. В подобных случаях в крови повышается содержание билирубина в значительной степени за счет прямого (билирубинглюкуронида), т.к. отток желчи в кишечник, нарушен. Поэтому кал бесцветен (ахолия), не содержит стеркобилина, следовательно, и моча не содержит стеркобилиногена. Темный цвет мочи обусловлен проникновением в нее прямого билирубина из крови.

Ответ № 4.
При обтурационной желтухе нарушается липидный обмен, т.к. синтезируемые в печени желчные кислоты и холестерол не выводятся с желчью. Целесообразно определить концентрацию общего холестерола, коэффициент его эстерификации (эфиры холестерола / общий холестерол × 100%). В норме он равен 60-80%, при механической желтухе снижается за счет накопления общего холестерола. Часто при этом наблюдается значительное повышение в крови активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, γ-глутамилтранспептидазы.

Ответ № 5.
Данные обследования позволяют предполагать у ребенка гемолитическую желтуху вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов, вызванного какими-то факторами (токсикоз, пищевое отравление, несовместимость резус-фактора новорожденного и матери, и др.).

Ответ № 6.
Так как в крови одновременно накапливаются фракции прямого и непрямого билирубина, это свидетельствует о снижении возможности гепатоцитов к реакции конъюгирования свободного билирубина и к выведению образованного связанного билирубина в желчь. Таким образом, речь идет о паренхиматозной желтухе (гепатит), вызванной деструкцией печеночных клеток, частичным снижением синтеза билирубин-глюкуронида и попаданием его из печени в кровь и в мочу. Выведение желчи в кишечник полностью не прекращено, содержание стеркобилина в кале может быть нормальным, поэтому он имеется и в моче.

Ответ № 7.
Печень – орган, где синтезируется мочевина. Определение содержания мочевины в крови может служить для оценки синтезирующей способности печени. Т.к. содержание мочевины может быть нормальным при нарушении функции печени, если уменьшена экскреторная функция почек, то одновременно нужно определить концентрацию в крови и моче других компонентов остаточного азота. О нарушении функции именно печени будет говорить снижение концентрации мочевины в крови и моче. Не лишним будет провести определение активности печеночных ферментов.

Ответ № 8.
После 3-х дневного голодания гликоген в печени полностью отсутствует, т.к. из нее, как из депо углеводов, этот продукт еще в первые сутки был мобилизован глюкагоном для пополнения энергетических потребностей организма.

Ответ № 9.
В печени происходит обезвреживание токсического индола, поступающего из кишечника. В реакции с ФАФС (фосфоаденозинфосфосульфат) образуется менее токсичный индикан, выводящийся из организма с мочой. Увеличение содержания индола свидетельствует о нарушении обезвреживающей функции печени.

Ответ № 10.
Избирательное накопление в крови фракции прямого билирубина, образующейся в печени, говорит о снижении ее выведения с желчью, но ее синтез не страдает. Слабая окраска кала и снижение стеркобилина подтверждает ухудшение у пациента процесса желчевыделения. Из крови в мочу выводится только водорастворимая, прямая, форма. Таким образом, у больного имеется механическая желтуха.

Ответ № 11.
При хроническом гепатите угнетена обезвреживающая функция печени. Накопление необезвреженных токсических продуктов, например, аммиака, в крови и тканях приводит к хронической интоксикации, при этом наблюдается повышенная возбудимость, раздражительность, некоммуникабельность – признаки "плохого" характера.

Ответ № 12.
В основе остеомаляции лежит деминерализация костной ткани, т. е. выход из нее солей кальция. Процесс минерализации регулируется паратгормоном, кальцитонином, кальцитриолом. Последний, как и другие жирорастворимые витамины, всасывается в виде комплекса с желчными кислотами, образование и выделение которых в кишечнике может нарушаться при заболеваниях печени и желчевыводящих путей вследствие внутри- и вне-печеночного холестаза. Всосавшийся витамин D превращается в активную форму – 1,25‑диоксихолекальциферол. Первый этап этого процесса – образование 25-гидрооксивитамина D осуществляется в печени. При гепатите образование активной формы витамина D может нарушаться, это приводит к замедлению всасывания кальция в кишечнике и развитию гипокальциемии, которая является стимулом для усиления секреции параттормона и торможения секреции кальцитонина. Гиперпаратиреоз является причиной выхода кальция из костей в кровеносное русло.

Ответ № 13.
При переливании несовместимой крови развивается гемолитическая желтуха, сопровождающаяся гипербилирубинемией и накоплением фракции свободного (непрямого) билирубина. Печень в данном случае не успевает конъюгировать поступающий в избытке билирубин и выводить его с желчью. В моче билирубин не появится, поскольку свободный билирубин является гидрофобным и в крови связан с альбумином. Бурый цвет мочи будет обусловлен избыточным количеством уробилиногена и стеркобилиногена, поступающих из кишечника.

Top.Mail.Ru
-->