Обмен ТАГ и ФЛ - это обмен жирных кислот

 Жирные кислоты входят в состав большей части липидов. Поэтому вопросы обмена липидов – это, как правило, вопросы обмена жирных кислот: их источники и пути дальнейших превращений.

Судьба жирной кислоты зависит от ее строения (насыщенная ЖК или полиненасыщенная ЖК) и от внутриклеточных условий (наличие или отсутствие энергии в клетке).

Абсорбтивный период

В течение нескольких часов после приема пищи (абсорбтивный период) экзогенные насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты поступают с помощью хиломикронов от кишечника в ткани, которые имеют липопротеинлипазу на эндотелии капилляров.

Параллельно в этот период времени в печени жирные кислоты способны синтезироваться из избытка экзогенной глюкозы и полученные эндогенные жирные кислоты этерифицируются с глицеролом в реакциях липогенеза с образованием ТАГ. Далее они транспортируются из печени в ткани, имеющие липопротеинлипазу, в составе ЛПОНП.

В клетках жировой ткани после приема пищи насыщенная жирная кислота либо синтезируется из глюкозы, либо поступает из хиломикронов и ЛПОНП. Далее она направляется в липогенез и запасается в составе ТАГ.

Пути использования жирной кислоты
Возможные источники и пути использования жирной кислоты в абсорбтивный период
(на примере адипоцита)

Если липопротеинлипазы нет в ткани, то жирная кислота доставляется сюда в комплексе с альбумином. Этот комплекс образуется после работы липопротеинлипазы в других тканях.

Из плазмы крови внутрь клеток насыщенные жирные кислоты переносятся при участи транспортных "белков, связывающих жирные кислоты" (fatty acid binding protein, FABP).

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) обычно поступают в клетки в виде эфиров холестерола и фосфолипидов в составе ЛПВП и ЛПНП. Эти жирные кислоты необходимы для синтеза эйкозаноидов в некоторых видах клеток либо они участвуют в синтезе фосфолипидов для мембран клетки.

Голодание и мышечная работа

При голодании хиломикроны и ЛПОНП в крови отсутствуют. Так как данному состоянию обычно сопутствует гипогликемия, то для ее компенсации из поджелудочной железы секретируется глюкагон. Под влиянием глюкагона и других гормонов в жировых депо активируется расщепление ТАГ до жирных кислот и глицерола (липолиз). Транспорт жирных кислот, вышедших в кровь, осуществляется альбумином.

При физической работе гормоны адреналин, соматотропин и глюкокортикоиды, влияя на адипоциты, также вызывают в них липолиз и выход жирных кислот в кровь. В комплексе с альбумином эти кислоты главным образом доставляются в мышцу для обеспечения мышечного сокращения. 

Пути использования жирной кислоты
Возможные источники и пути использования жирной кислоты при голодании
(на примере гепатоцита и адипоцита)

В состоянии покоя, когда процессы пищеварения уже закончились, при краткосрочном и длительном голодании, при физической нагрузке в большинстве клеток, кроме нейронов и эритроцитов, жирные кислоты сгорают в процессах β-окисления и ЦТК, обеспечивая 50% и более всей энергии клетки.

В печени при длительном голодании (более 20 часов) жирные кислоты направляются в кетогенез на синтез кетоновых тел. Кетоновые тела далее разносятся по организму, преобразуются в ацетил-SКоА и используются для энергетического обеспечения клеток.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.