Гормоны поджелудочной железы

Гормонами поджелудочной железы являются инсулин и глюкагон.

Глюкагон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 29 аминокислот с молекулярной массой 3,5 кДа и периодом полураспада 3-6 мин.

Синтез

Осуществляется в клетках поджелудочной железы и в клетках тонкого кишечника.

Регуляция синтеза и секреции

Уменьшается количество гормона при повышении концентрации глюкозы в крови.

Механизм действия

Аденилатциклазный.

Мишени и эффекты

Конечным эффектом является повышение концентрации глюкозы и жирных кислот в крови.

Жировая ткань

Печень

Инсулин

Дополнительная, более подробная информация, об инсулине находится на следующей странице.

Строение

Представляет собой полипептид из 51 аминокислоты, массой 5,7 кД, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками.

Синтез

Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С-пептид.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют синтез и секрецию:

  • глюкоза крови – главный регулятор, пороговая концентрация для секреции инсулина – 5,5 ммоль/л,
  • жирные кислоты и аминокислоты,
  • влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса, активность которого определяется концентрацией глюкозы крови,
  • гормоны ЖКТ: холецистокинин, секретин, гастрин, энтероглюкагон, желудочный ингибирующий полипептид,
  • хроническое воздействие гормона роста, глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов.

Уменьшают: влияние симпато-адреналовой системы.

Механизм действия

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки - субстраты инсулинового рецептора. Дальнейшее развитие событий обусловлено двумя направлениями: MAP-киназный путь и фосфоинозитол-3-киназный механизмы действия.

При активации фосфоинозитол-3-киназного механизма результатом являются быстрые эффекты – активация ГлюТ-4 и поступление глюкозы в клетку, изменение активности "метаболических" ферментов – ТАГ-липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.

При реализации MAP-киназного механизма (англ. mitogen-activated protein) регулируются медленные эффекты – пролиферация и дифференцировка клеток, процессы апоптоза и антиапоптоза.

Механизмы влияния инсулина на метаболизм и скорость развития эффектов
Два механизма действия инсулина

Мишени и эффекты

Быстрые эффекты

Основным эффектом является снижение глюкозы в крови благодаря усилению транспорта глюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и через активацию внутриклеточных реакций утилизации глюкозы.

Печень

Мышцы

  • стимуляция транспорта глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4),
  • активация синтеза гликогена,
  • усиление транспорта нейтральных аминокислот в мышцы,
  • стимулирование трансляции, т.е. рибосомальный синтез белков.

Жировая ткань

Медленные эффекты

Медленные эффекты заключаются в изменении транскрипции генов и скорости трансляции ферментов, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток. Благодаря этому повышается синтез ферментов обмена углеводов (глюкокиназы и пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), метаболизма липидов (АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитозольной малатдегидрогеназы),

Очень медленные эффекты растягиваются на сутки и реализуют митогенез и размножение клеток.

Именно данной группой эффектов объясняется "парадокс" наличия инсулинорезистентности адипоцитов при сахарном диабете 2 типа и одновременное увеличение массы жировой ткани и запасание в ней липидов под влиянием гипергликемии и инсулина. 

Патология

Гипофункция

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.