Причины
Повышение содержания кислот в крови
Кетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании.
Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.
Лактоацидоз развивается при гипоксии тканей любого происхождения (соотношение лактат : пируват составляет 10 :1) – при сепсисе, шоке, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, при повышении вязкости крови из-за водопотери, лейкемии. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.
Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха (цикл Кори).
Потеря бикарбонатов
Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареях и фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.
Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы (диакарб), препятствующие реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах..
Недостаточное выведение ионов Н+ почками
В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев.
Также причиной задержки ионов Н+ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na+ и H+, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н+.
Компенсация
Действие вне- и внутриклеточных буферов
- внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.
- костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.
- обмен ионов Н+ и К+ через плазматическую мембрану любых клеток.
Дыхательная система
Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению
Н+ + HCO3– ↔ Н2СО3→ Н2О + СО2↑
Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО2 и снижает рСО2, что нормализует отношение НСО3– : Н2СО3 = 20 : 1.
Почки (при внепочечных нарушениях)
- накопление Н+ способно повысить активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),
- усиление синтеза ионов НСО3– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,
- максимальная реабсорбция НСО3–.